Etats-Unis: arrêt des recherches sur le Semagacestat, inefficace contre Alzheimer

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Des Américains atteints de la maladie d'Alzheimer

Source photo : Saul Loeb [AFP/Archives]

Eli Lilly explique dans un communiqué publié mardi soir avoir mis fin à deux essais cliniques étendus dits de phase 3 --dernier stade avant la demande de mise sur le marché--, les résultats préliminaires ayant montré que le traitement ne ralentissait pas la progression de cette maladie aux causes toujours inconnues et aggravait les symptômes des participants.

"C'est une nouvelle décevante pour les millions de personnes souffrant d'Alzheimer dans le monde ainsi que pour leurs familles qui attendent anxieusement un traitement efficace contre cette maladie dévastatrice", déplore dans ce communiqué le Dr Jan Lundberg, responsable de la recherche à Eli Lilly.

Le Semagacestat, comme tous les traitements anti-Alzheimer, cible les protéines bêta-amyloïdes dont l'accumulation, avec la protéine tau, est considérée comme jouant un rôle clé dans cette dégénérescence neurologique.

Eli Lilly a précisé que les essais cliniques de phase 3 sur un autre traitement candidat contre Alzheimer, la Solanezumab, se poursuivaient. Ce médicament vise aussi à neutraliser la production de bêta-amyloïdes.

Mais au-delà du revers pour ce laboratoire, les résultats des deux essais cliniques sur le Semagacestat suscitent des questions sur le bien-fondé même de l'hypothèse avancée par la communauté de la recherche selon laquelle l'accumulation des protéines bêta-amyloïdes dans le cerveau sont bien à l'origine d'Alzheimer

En réduisant le niveau de ces protéines toxiques, on devrait pouvoir logiquement ralentir voire arrêter la progression de la maladie et même l'empêcher si le traitement commence suffisamment tôt.

"Nous avons pu acheminer une quantité suffisante de Semagacestat dans le cerveau de ces malades pour avoir un effet (sur la production de bêta-amyloïdes, ndlr) mais malheureusement les résultats n'ont pas été ce que nous escomptions", a regretté le Dr Eric Siemers, le directeur médical de l'équipe de recherche sur Alzheimer chez Eli Lilly, interrogé par le New York Times.

Le Semagacestat était parmi les tous premiers traitements ciblant les bêta-amyloïdes a avoir réussi à franchir les protections particulièrement efficaces filtrant les substances dans le flot sanguin pouvant atteindre le cerveau.

La plupart des plus de cent traitements en développement contre Alzheimer dans le monde bloquent une enzyme appelée gamma secrétase, nécessaire à la production des protéines bêta-amyloïdes par l'organisme.

Pour le Dr Lon Schneider, un des chercheurs de pointe sur la maladie d'Alzheimer à l'Université de Californie du sud (ouest), l'échec du Semagacestat pourrait signaler que les efforts de recherche se concentrant seulement sur le contrôle de la production de bêta-amyloïdes sont dans une impasse.

"Nous ne savons pas quelles sont les cibles pour Alzheimer car nous ignorons toujours quelles sont les causes de la maladie", a-t-il dit, cité par le New York Times.

Quelque 37 millions de personnes dans le monde, dont 5,3 millions aux Etats-Unis, sont atteintes de démence, due dans la plupart des cas à la maladie d'Alzheimer, selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS).