La protéine tau, cible d'un symposium sur les démences séniles à Tokyo

Etienne Baulieu (D), ex-président de l'Académie des sciences, au côté du chercheur japonais Akihiko Takashima, le 21 octobre 2010 à Tokyo

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Une femme tient la main de son mari, qui souffre de la maladie d'Alzheimer

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Ce séminaire, intitulé "Vieillissement, protéine tau et démences", a été organisé à l'initiative du professeur français Etienne Baulieu, père de la pilule du lendemain et de la DHEA ou "pilule de jouvence", et de l'ambassadeur de France au Japon, Philippe Faure.

"C'est la première fois que nous avons pu rassembler une trentaine de spécialistes du monde entier", a souligné le Pr Baulieu lors d'une conférence de presse. "Nous avons choisi le Japon parce qu'on y vit plus longtemps qu'ailleurs et que les démences séniles sont associées à la prise d'âge."

"Ce vieillissement extraordinaire est peut-être le problème le plus important de l'humanité", a-t-il dit, ajoutant qu'"aujourd'hui, on estime que plus de 40% des personnes de plus de 85 ans vont perdre la tête".

Selon un rapport récent de l'association Alzheimer's Disease International, le nombre de personnes victimes de la maladie d'Alzheimer et de démences apparentées devrait doubler en 20 ans dans le monde, passant de 35,6 millions aujourd'hui à 65,7 millions en 2030.

C'est le médecin luxembourgeois Michel Goedert, chef de la division de neurobiologie au Conseil de recherches médicales (MRC) de Cambridge, qui a, en 1988, décrit les différentes formes de tau, une protéine présente sous forme anormale dans la maladie d'Alzheimer et d'autres variantes de démences séniles.

"Ce symposium a rassemblé des gens qui travaillent sur la protéine tau, un domaine sur lequel on place beaucoup d'espoir", a déclaré le Dr Goedert.

Il compte notamment sur la découverte de "marqueurs" qui permettraient de détecter les dépôts anormaux de tau dans le cerveau, grâce probablement à l'imagerie médicale.

"Les gens commencent à avoir des dépôts de cette protéine dans leur cerveau probablement quand ils ont trente ou quarante ans, à un rythme lent, mais le processus se poursuit pendant 20 ou 30 ans", a-t-il rappelé.

"Actuellement il n'y a aucun traitement efficace", a reconnu le Pr Baulieu. "Si on trouve des marqueurs précoces, on peut arrêter les choses avant qu'il y ait des signes cliniques," assure-t-il.

A cet égard, son équipe de chercheurs travaille sur une protéine, FKBP52, présente en abondance dans le cerveau, qui a des effets contre les modifications de tau. "Pour vulgariser, c'est un fusil pour tirer sur la cible biochimique représentée par tau", a-t-il dit.

"Ce qui est nouveau, c'est que dans les cerveaux (de malades), on a mesuré cette protéine FKBP52 qui est effondrée. Nous avons trouvé que cette protéine est aussi présente dans le liquide céphalo-rachidien et dans le sang. Si le taux est effondré, c'est un signe possible de maladie", a-t-il expliqué.

"FKBP52 est un début de marqueur, mais c'est aussi une arme. Comme cette protéine est stimulable, on est en train de chercher des molécules pour la stimuler. C'est une stratégie possible anti-tau, mais il y en a d'autres", a-t-il souligné.

Le Dr Goedert pense qu'à terme, "on aura une thérapie combinée qui permettra de réduire le nombre de cas de façon drastique, un peu comme pour le HIV".